Metástase de câncer de próstata ou mal de Pott? Desafio no diagnóstico diferencial e relato de caso

Em um paciente com alteração medular e história de investigação de próstata, nem metástases prostáticas para a coluna nem tuberculose devem ser excluídas. Após anamnese completa e detalhada, alguns exames são essenciais para o diagnóstico diferencial entre metástase prostática para a coluna e mal de Pott: o PSA, o PPD e exames de imagem (principalmente RNM), e, para fechar o diagnóstico, citologia da lesão. O diagnóstico rápido por meio desta metodologia e o tratamento tríplice para tuberculose permitem ao paciente uma estada menor no hospital, uma recuperação rápida e uma lesão tão mínima quanto possível ao sistema nervoso central.

Profilaxia da síndrome da toxicidade precoce por quimioterapia pelo uso de antiprostaglandínicos: corticosteróides ou cetoprofeno / Prophylaxis precocious toxicity syndrome by chemotherapy with the use of antiprostaglandins: corticosteroids or ketoprohen

Foram estudados prospectivamente 29 pacientes, que foram aleatoriamente distribuídos em dois grupos de tratamentos: tratamento C-hidrocortisona (500mg) intravenosa, ou dexametasona (20mg) intravenosa; e tratamento P-cetoprofeno intramuscular (3 x 50mg). Ambos os tratamentos eram associados com metoclopramida intravenosa (20mg). Todos os pacientes receberam esquemas quimioterápicos sem o envolvimento de cisplatinum. Näo se conseguiu observar diferenças entre os dois tratamentos profiláticos para as náuseas, vômitos, anorexia, artralgias/mialgias, sonolência, insônia, e, semiquantitativamente, para todos os sintomas da síndrome da toxicidade precoce (STP). Conclui-se que o cetoprofeno é täo útil quanto o corticosteróide para a profilaxia da STP induzida por quimioterápicos näo "potente emetizantes", e que os resultados obtidos corroboram ainda mais para o modelo patogênico teórico proposto, e que envolve a mediaçäo de prostaglandinas e leucotrienos na gênese dos sintomas da STP

Profilaxia da síndrome da toxicidade precose induzina por quimioterapia utilizando metoclopramida e corticosteróide associados à sedaçäo com diazepan e prometazina / Prophylaxis of precocious toxicity syndrome induced by chemotherapy using metoclopramide and corticosterioids combined with diazepam and prometazine

Foram estudados 27 pacientes portadores de diversas neoplasias malignas em tratamento ambulatorial, com diversos esquemas quimioterápicos incluindo cisplatinum, e que apresentaram grande intensidade de síndrome da toxicidade precoce (STP) com esquemas profiláticos anteriores. Foi sugerido o emprego de sedaçäo com diazepan (5mg i.v.) e prometazina (50mg i.m.) associadas à metoclopramida e dexametasona, i.v., e em doses menores que as mais habitualmente empregadas (60mg e 40mg, respectivamente). Após as devidas análises concluiu-se que o esquema profilático estudado apresentou uma toxicidade muito baixa e nítido efeito profilático para diversos sintomas da STP, e näo apenas para as náuseas e vômitos, aplicabilidade em nível ambulatorial e aceitabilidade pelos pacientes

Associaçäo de antiinflamatórios à quimioterapia antineoplásica / Combination of anti-inflammatory agents for antineoplastic chemotherapy

Com a finalidade de observar os efeitos terapêuticos de antiprostaglandínicos sobre a síndrome da toxicidade precoce induzida pela quimioterapia antineoplásica (STP), foi realizado um estudo em 30 pacientes cancerosos distribuídos aleatoriamente em 3 grupos de tratamento, em estudo cego-unilateral, que receberam intravenosamente: hidrocortisona - 400mg; indoprofen - 400mg e placebo. Todos os pacientes receberam quimioterápicos que säo potentes emetizantes. Foram avaliados 25 pacientes e todos se submeteram aos 3 tratamentos. Após adequadas análises estatísticas e raciocínios pertinentes, concluiu-se que: a) indoprofen é droga que deve merecer maior estudo no controle de STP, já que reduziu significativamente a incidência e intensidade das artralgias e/ou mialgias; b) a hidrocortisona reduziu nitidamente a intensidade e incidência das náuseas; c) nenhuma das drogas reduziu a incidência ou a severidade dos vômitos

Síndrome da toxidade precoce induzida pela quimioterapia antineoplásica: efeito terapêutico de metoclopramida e corticosteróide versus placebo e proposta de um modelo patogênico / Preconous toxicity syndrome due to cancer chemoterapy: effects therapeutic metoclopramide and corticosteroids the one model placebo

Foram analisados 80 pacientes com mais de 15 anos de idade e de ambos os sexos, submetidos a tratamento ambulatorial quimioterápico antineoplásico (salvo, cisplatina, e medicamentos orais ou intramusculares); estes pacientes foram distribuidos aleatoriamente em 4 grupos (N = 20): (M) metoclopramida - 10 mg intravenosos; (C) hidrocarotisona - 200 mg intravenosos; (M + C) - associaçäo das duas drogas nas mesmas doses, e (P) - placebo, sempre administradas imediatamente antes da infusäo dos quimioterápicos e antineoplásicos. Cada paciente teve relacionada a presença e a severidade dos sintomas da toxicidade precoce e o grau dos seus estados reacionais psico-emocionais. Todos os pacientes que já estavam em terapêutica citostática antes, haviam recebido M, na dose 10 mg intramusculares, antes das infusöes com as drogas antineoplásicas. Conclui-se que: a) a M intramuscular ou intravenosa näo é efetiva para o controle da toxocidade precoce nas condiçöes experimentais utilizadas; b) o C é útil no controle, näo só das náuseas e vômitos, mas, também, da anorexia, mal-estar geral e artralgias e mialgias; c) a associaçäo M + C näo melhora estes efeitos; d) há nítida componente psicogênica na toxicidade precoce dos quimioterápicos antineoplásicos e, para reforço desse fato, demonstra-se que, em certas situaçöes, quanto maior a intensidade dos estados reacionais psico-emocionais dos pacientes maior a intensidade e a freqüência dos sintomas da toxicidade precoce. Finalmente, propöe-se e fundamenta-se a existência de uma verdadeira Síndrome da Toxicidade Precoce (STP) induzida pela quimioterapia antineoplásica, com 2 componentes nítidas e interrelacionadas: um componente somática e outra psico-emocional. Propöe-se um modelo teórico que envolve a mediaçäo das prostaglandinas e dos leucotrienos e que justifica os aspectos clínico-terapêutico encontrados em täo grave problema; apoiados neste modelo, propöe-se sejam modificados e/ou alterados os métodos clínico-terapêuticos utilizados atualmente nesta área